ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN STROKE NON HEMORAGIK

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002).

Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu.(Harsono, 1996).

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.

Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Hendro Susilo, 2000).

Perdarahan intracerebral adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler (UPF, 1994).

B. Anatomi fisiologi

1. Otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100 triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar), serebelum (otak kecil), brainstem (batang otak), dan diensefalon. (Satyanegara, 1998)

Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.

Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.

Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata, pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.

Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi (Sylvia A. Price, 1995).

2. Sirkulasi darah otak

Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi (Satyanegara, 1998).

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia, kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis dan frontalis korteks serebri.
Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini jmemperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. (Sylvia A. Price, 1995).

Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui venula-venula (yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di drainase ke sinus duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke vena-vena ekstrakranial. (Satyanegara, 1998).

C. Etiologi

Penyebab-penyebabnya antara lain:

1. Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak).
2. Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain).
3. Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak).(Smeltzer C. Suzanne, 2002).

D. Faktor resiko pada stroke

1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi
4. Obesitas
5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
6. Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen tinggi)
8. Penyalahgunaan obat ( kokain)
9. Konsumsi alkohol (Smeltzer C. Suzanne, 2002:2131).

E. Manifestasi Klinis

Gejala – gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu.
Gejala-gejala itu antara lain bersifat.

1. Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.
2. Sementara,namun lebih dari 24 jam, Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND).
3. Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution.
4. Sudah menetap/permanen (Harsono,1996:67).

F. Pemeriksaan Penunjang

1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark.
2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
3. Pungsi Lumbal
• Menunjukan adanya tekanan normal.
• Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.
4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.(DoengesE, Marilynn,2000).

G. Penatalaksanaan

1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral.
2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi. (Smeltzer C. Suzanne, 2002: 2131).

BAB II

PROSES KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Pengkajian Primer
• Airway.
  Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk.
• Breathing.
  Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.
• Circulation.
  TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut.
2. Pengkajian Sekunder

a. Aktivitas dan istirahat.
Data Subyektif:

§ Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

§ Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).

Data obyektif:

§ Perubahan tingkat kesadaran.

§ Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum.

§ Gangguan penglihatan.

b. Sirkulasi
Data Subyektif:

§ Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial), polisitemia.

Data obyektif:

§ Hipertensi arterial

§ Disritmia, perubahan EKG

§ Pulsasi : kemungkinan bervariasi

§ Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.

c. Integritas ego
Data Subyektif:

§ Perasaan tidak berdaya, hilang harapan.

Data obyektif:

§ Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan, kegembiraan.

§ Kesulitan berekspresi diri.

d. Eliminasi
Data Subyektif:

§ Inkontinensia, anuria

§ Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus(ileus paralitik)

e. Makan/ minum
Data Subyektif:

§ Nafsu makan hilang.

§ Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK.

§ Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia.

§ Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah.

Data obyektif:

§ Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring)

§ Obesitas (faktor resiko).

f. Sensori Neural
Data Subyektif:

§ Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama TIA).

§ Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

§ Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati.

§ Penglihatan berkurang.

§ Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama).

§ Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.

Data obyektif:

§ Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif.

§ Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral).

§ Wajah: paralisis / parese (ipsilateral).

§ Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa), kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.

§ Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil.

§ Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik.

§ Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral.

g. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:

§ Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.

Data obyektif:

§ Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial.

h. Respirasi
Data Subyektif:

§ Perokok (factor resiko).

i. Keamanan
Data obyektif:

§ Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan.

§ Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit.

§ Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali.

§ Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh.

§ Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri.

j. Interaksi social
Data obyektif:

§ Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.

(Doenges E, Marilynn,2000).

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
2. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/ paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
3. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan.

C. INTERVENSI

Diagnosa Keperawatan 1. :

Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
Kriteria Hasil :

1. Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor.

2. Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK.

3. Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan.

Intervensi :
Independen

1. Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK.

2. Monitor dan catat status neurologist secara teratur.

3. Monitor tanda tanda vital.

4. Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya).

5. Bantu untuk mengubah pandangan , misalnay pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang.

6. Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi.

7. Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral.

8. Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi.

9. Berikan suplemen oksigen sesuai indikasi.

10. Berikan medikasi sesuai indikasi :

§ Antifibrolitik, misal aminocaproic acid (amicar).

§ Antihipertensi.

§ Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.

§ Manitol.

Diagnosa Keperawatan 2. :

Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir.

Kriteria Hasil:

1. Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas.

2. Ekspansi dada simetris.

3. Bunyi napas bersih saat auskultasi.

4. Tidak terdapat tanda distress pernapasan.

5. GDA dan tanda vital dalam batas normal.

Intervensi:

1. Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi.

2. Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal.

3. Penghisapan sekresi.

4. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam.

5. Berikan oksigenasi sesuai advis.

6. Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi.

Diagnosa Keperawatan 3. :

Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan
Tujuan : Pola nafas pasien efektif

Kriteria Hasil:

1. RR 18-20 x permenit

2. Ekspansi dada normal.

Intervensi :

1. Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.

2. Auskultasi bunyi nafas.

3. Pantau penurunan bunyi nafas.

4. Pastikan kepatenan O2 binasal.

5. Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.

6. Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.

7. Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth,2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta:EGC

Harsono,1996. Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta:Gajah Mada university press

Long C, Barbara,1996.Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung:Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran

Marilynn E, Doengoes, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3.Jakarta:EGC
Tuti Pahria, dkk,1993. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta:EGC