TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian
Diabetes melitus adalah suatu gangguan metabolisme energi akibat defisiensi insulin atau kerja insulin, dan dicirikan dengan adanya perubahan homeostasis karbohidrat, protein, dan lemak.
Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, demam tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya diser ai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ).
Diabetes Militus tipe 1 (IDDM) adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap kerusakan imunologi sel-sel yang memproduksi insulin. (Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson: 2006, 1261)
B. Anatomi Fisiologi
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata 60 – 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
(1). Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
(2). Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225 m. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta.
Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :
(1). Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “.
(2). Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.
(3). Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.
Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.
Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.
C. Klasifikasi Diabetes Melitus
Klasifikasi yang dianjurkan oleh PERKENI adalah yang sesuai dengan anjuran lklasifikasi DM American Diabetes Association ( ADA ) 1997.
Klasifikass Etiologi Diabetes Melitus (ADA 1997 ) :
1. Diabetes Tipe 1 ( destruksi sel beta , umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut)
2. Diabetes Tipe 2 ( berpariasi mulai yang terutama dominant resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin).
3. Diabets Tipe Lain
a. Defek Relatif fungsi sel beta
- Maturity –onset Diabetes of the young (MODY).
- DNA mitichondria
b. Defek Negatif Kerja Insulin
c. Penyakit eksokrin pankreas.
- Pankreatitis
- Tumor pankreatektomy
- Pankreatopati Fibrokalkulus
d. Endokrinopaty
- Akromegali
- Sindrom Cushing
- Feokrositoma
- Hiperthiridisme
e. Karena Obat zat kimia
- Vacor, pentamidin,asam nikotinat
- Glukkokortikoid, hormon thiroid
- Tiazid, Dilantin, interferon alfa dll
f. Infeksi
- Rubella, Kongenital, Cyto-Megalo- Virus ( CMV)
g. Sebab Imonologi yang jarang
- Antibodi anti insulin
h. Sindrom Genetik lain yang berkalitan dengan DM
- Sindrom Down , Sindrom Klinefelter, Sindrpm Turner, dll.
4. Diabetes Melitus Gestasional ( DMG).
D. Etiologi
Etiologi dari IDDM adalah kehilangan sel beta pankreas. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh (Maulana, Mirza: 2008, 44)
Etiologi lain yaitu panktreatitis, tumor pankreas, obesitas, hiperthiroid, akromegali, kehamilan, infeksi.
E. Manifestasi Klinis
Gejala diabetes tipe 1 muncul secara tiba-tiba pada saat usia anak-anak sebagai akibat dari kelainan genetika sehingga tubuh tidak memproduksi insulin dengan baik.
Gejala-gejalanya antara lain adalah:
1. Sering buang air kecil
2. Terus menerus lapar dan haus
3. Berat badan menurun
4. Kelelahan
5. Penglihatan kabur
6. Infeksi pada kulit yang berulang
7. Meningkatnya kadar gula dalam darah dan air seni
8. Cenderung terjadi pada mereka yang berusia di bawah 20 tahun.
(Maulana, Mirza: 2008, 60-61)
F. Patofisiologis
Pada diabetes tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimune. Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak akan menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan dieksresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangna cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien akan mengalami peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukos baru dari asam-asam amino serta substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbangna asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda- tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hipervenntilasi, napas berbau aseton, dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat kelinan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar glukosa darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting. (Brunner & Sudart: 2002, 1223)
G. Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik. ( Carpenito, 2001 )
Komplikasi Akut, ada 3 komplikasi akut pada diabetes mellitus yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah ( Smeltzer, 2002 : 1258 )
1. Diabetik Ketoasedosis ( DKA )
Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalananpenyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata ( Smeltzer, 2002 : 1258 )
2. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan asidosis pada KHHN (Smetzer, 2002 : 1262)
3. Hypoglikemia
Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi aklau kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer, 2002 : 1256)
Komplikasi kronik Diabetes Melitus pada adsarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik). Angiopati Diabetik dibagi menjadi 2 yaitu : (Long 1996) :
1. Mikrovaskuler
a. Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin (Smeltzer, 2002 : 1272)
b. Penyakit Mata (Katarak)
Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalui disebabkan retinopati (Sjaifoellah, 1996 : 588). Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjanganyang menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa (Long, 1996 : !6)
c. Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom, Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan – perubahan metabolik lain dalam sintesa atau funsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf ( Long, 1996 : 17)
2. Makrovaskuler
a. Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis), dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke
b. Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik, keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah – celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel –sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah – daerah yang tekena trauma (Long, 1996 : 17)
c. Pembuluh darah otak
Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah keotak menurun (Long, 1996 : 17)
H. Managemen Diet
Tujuan diet adalah membantu pasien memperbaiki kebiasaan makan dan olahraga untuk mendapatkan kontrol metabolik yang lebih baik dengan cara:
1. Mempertahankan kadar glukosa supaya mendekati normal dengan menyeimbangkan asupan makanan dengan insulin (endogenous atau eqogenous) dengan obat penurun glukosa oral dan aktifitas fisik.
2. Mencapai dan mempertahankan kadar lipid serum normal.
3. Memberi cukup energi untuk mempertahankan atau memcapai berat badan normal.
4. Menghindari atau menangani komplikasi akut pasien yang menggunakan insulin seperti hipoglikemia, komplikasi jangka pendek, dan jangka lama serta masalah yang berhubungna dengna latihan jasmani.
5. Meningkatkan derajad kesehatan secara keseluruhan melalui gizi yang optimal.
Syarat diet:
1. Energi cukup untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal.
2. Kebutuhan protein normal: 10-15% dari kebutuhan energi total
3. Kebutuhan lemak sedang 20-25% dari kebutuhan energi total.
4. Kebutuhan karbohidrat adalah sisa dari kebutuhan energi total yaitu 60-70%.
5. Penggunaan gula murni dalam minuman dan makanan tidak diperbolehkan kecuali jumlahnya sedikit sebagai bumbu.
6. Penggunaan gula alternatif dalam jumlah terbatas.
7. Asupan serat dianjurkan 25 gram per hari dengan mengutamakan serat larut air yang terdapat di dalam sayur dan buah.
8. Pada pasien DM dengan tekanan darah normal diperbolehkan mengkonsumsi natrium dalam bentuk garam dapur seperti orang sehat yaitu 3000 mg/hari apabila mengalami hipertensi asupan garam harus dikurangi.
9. Cukup vitamin dan mineral. (DR. Sunita Almatsier, M.Sc: 2008, 137-138)
DAFTAR PUSTAKA
Donna L. Wong. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik Ed.4, EGC,
Bruner & Sudart . Keperawatan Medical Bedah. Edisi 3. Jakarta : EGC,2002.
Almastier, Sunita. 2002. Penuntun Diet Edisi Baru. Jakarta: Gramedia
Chang, Ester, dkk. 2009. Patofisiologi Aplikasi pada praktik Keperawatan. Jakarta: egc
Maulana,mirza.2009.Mengenal Diabetes Militus. Jogjakarta: Kata Hati.
Silbernagl, Stevan Dan F. Lang.2006. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta: EGC
Price, Silvia A, dkk. 2006. Patofisiologi Volume 2. Jakarta: EGC.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar