Search

. . . . . .Welcome To My Blog. . . . . . .

Assalamu'alaikum. . . .

Selamat datang di blog "sHiNeNicHy".....
Blog ini berisi kumpulan-kumpulan asuhan keperawatan,artikel-artikel serta catatan iseng saya...heheh... semoga blog ini bermanfaat bagi kita semua,khususnya bagi yang membutuhkan postingan dalam blog ini....
Thanks you very much......and Enjoy it!!!! :)

Tampilkan postingan dengan label sistem pencernaan. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label sistem pencernaan. Tampilkan semua postingan

Sabtu, 10 Juli 2010

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN HIRSCHPRUNG

BAB I

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI

Penyakit Hirschprung atau Mega Kolon adalah kelainan bawaan penyebab gangguan pasase usus tersering pada neonatus dan kebanyakan terjadi pada bayi aterm dengan 3 kg, lebih banyak laki – laki daripada perempuan. ( Arief, Mansjoer, 2000 ).

Hirschprung adalah penyakit yang tidak adanya sel – sel ganglion dalam rectum atau bagian rektosigmoid colon. Dan ketidakadaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya peristaltik serta tidak adanya evakuasi usus spontan. ( Betz, Cecily & Sowden, 2000 ).

Hirschprung adalah ketiadaan kongenital ganglion otonom yang mempersarafi pleksus mienterikus ditaut antorektum dan seluruh atau sebagian rektum dan kolon ganglion otonom ke pleksus mienterikus secara normal merangsang motilitas dan memastikan penyaluran tinja. Pada penyakit hirschprung, tinja menumpuk di usus. ( Crowin, J, EL, Zabeth, 2000:533 )

Penyakit Hirschprung adalah suatu kelainan tidak adanya sel ganglion parasimpatis pada usus, dapat dari kolon sampai pada usus halus.

( Ngastiyah,1997:138 )

B. MACAM – MACAM PENYAKIT HIRSCHPRUNG

Berdasarkan panjang segmen yang terkena, dapat dibedakan menjadi 2 tipe, yaitu :

1. Penyakit Hirschprung segmen pendek

Segmen aganglionosis mulai dari anus sampai sigmoid; ini merupakan 70% dari kasus penyakit Hirschprung dan lebih sering ditemukan pada anak laki-laki dibanding anak perempuan.

2. Penyakit Hirschprung segmen panjang

Kelainan dapat melebihi sigmoid, bahkan dapat mengenai seluruh kolon atau usus halus. Ditemukan sama banyak pada anak laki maupun prempuan.

(Ngastiyah, 1997 : 138)

C. ETIOLOGI

1. Mungkin karena adanya kegagalan sel-sel ”Neural Crest” ambrional yang berimigrasi ke dalam dinding usus atau kegagalan pleksus mencenterikus dan submukoisa untuk berkembang ke arah kranio kaudal di dalam dinding usus.

2. Disebabkan oleh tidak adanya sel ganglion para simpatis dari pleksus Auerbach di kolon.

3. Sebagian besar segmen yang aganglionik mengenai rectum dan bagian bawah kolon sigmoid dan terjadi hipertrofi serta distensi yang berlebihan pada kolon.

4. Sering terjadi pada anak dengan ”Down Syndrome”.

5. Kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi kraniokaudal pada nyenterik dan submukosa dinding pleksus.

(Suriadi, 2001 : 242).

D. MANIFESTASI KLINIS

1. Kegagalan lewatnya mekonium dalam 24 jam pertama kehidupan.

2. Konstipasi kronik mulai dari bulan pertama kehidupan dengan terlihat tinja seperti pita.

3. Obstruksi usus dalam periode neonatal.

4. Nyeri abdomen dan distensi.

5. Gangguan pertumbuhan.

(Suriadi, 2001 : 242)

6. Obstruk total saat lahir dengan muntah, distensi abdomen dan ketiadaan evaluai mekonium.

7. Keterlambatan evaluasi mekonium diikuti obstruksi periodic yang membaik secara spontan maupun dengan edema.

8. Gejala ringan berupa konstipasi selama beberapa minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi usus akut.

9. Konstruksi ringan, enterokolitis dengan diare, distensi abdomen dan demam. Diare berbau busuk dapat menjadi satu-satunya gejala.

10. Gejala hanya konstipasi ringan.

(Mansjoer, 2000 : 380)

· Masa Neonatal :

a. Gagal mengeluarkan mekonium dalam 48 jam setelah lahir.

b. Muntah berisi empedu.

c. Enggan minum.

d. Distensi abdomen.

· Masa bayi dan anak-anak :

a. Konstipasi

b. Diare berulang

c. Tinja seperti pita, berbau busuk

d. Distensi abdomen

e. Gagal tumbuh

(Betz, 2002 : 197)

E. PATOFISIOLOGI

Istilah congenital aganglionic Mega Colon menggambarkan adanya kerusakan primer dengan tidak adanya sel ganglion pada dinding sub mukosa kolon distal. Segmen aganglionic hampir selalu ada dalam rectum dan bagian proksimal pada usus besar. Ketidakadaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya gerakan tenaga pendorong ( peristaltik ) dan tidak adanya evakuasi usus spontan serta spinkter rectum tidak dapat berelaksasi sehingga mencegah keluarnya feses secara normal yang menyebabkan adanya akumulasi pada usus dan distensi pada saluran cerna. Bagian proksimal sampai pada bagian yang rusak pada Mega Colon. ( Betz, Cecily & Sowden, 2002:197).

Semua ganglion pada intramural plexus dalam usus berguna untuk kontrol kontraksi dan relaksasi peristaltik secara normal.
Isi usus mendorong ke segmen aganglionik dan feses terkumpul didaerah tersebut, menyebabkan terdilatasinya bagian usus yang proksimal terhadap daerah itu karena terjadi obstruksi dan menyebabkan dibagian Colon tersebut melebar ( Price, S & Wilson, 1995 : 141 ).

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Biopsi isap, yakni mengambil mukosa dan submukosa dengan alat penghisap and mencari sel ganglion pada daerah submukosa.

2. Biopsy otot rectum, yakni pengambilan lapisan otot rectum, dilakukan dibawah narkos. Pemeriksaan ini bersifat traumatic.

3. Pemeriksaan aktivitas enzim asetilkolin dari hasil biopsy asap. Pada penyakit ini klhas terdapat peningkatan aktivitas enzim asetikolin enterase.

4. Pemeriksaan aktivitas norepinefrin dari jaringan biopsy usus.

(Ngatsiyah, 1997 : 139)

5. Foto abdomen : untuk mengetahui adanya penyumbatan pada kolon.

6. Enema barium : untuk mengetahui adanya penyumbatan pada kolon.

7. Biopsi rectal : untuk mendeteksi ada tidaknya sel ganglion.

8. Manometri anorektal : untuk mencatat respons refleks sfingter interna dan eksterna.

(Betz, 2002 : 197).

G. KOMPLIKASI

1. Gawat pernapasan (akut)

2. Enterokolitis (akut)

3. Striktura ani (pasca bedah)

4. Inkontinensia (jangka panjang)

(Betz, 2002 : 197)

5. Obstruksi usus

6. Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit

7. Konstipasi

(Suriadi, 2001 : 241)

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Tanggal :

Oleh :

Jam :

No. CM :

1. IDENTITAS

a. Identitas pasien

Nama :

Umur :

Jenis kelamin :

b. Identitas penanggung jawab

Nama :

Umur :

Jenis kelamin :

Alamat :

2. Riwayat kesehatan

a. Keluhan utama

Klien tidak dapat buang air besar selama 3 hari.

b. Riwayat kesehatan sekarang

An. A masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan perut membesar, tidak dapat BAB selama 3 hari, anoreksia, kembung. Pada saat dilakukan pengkajian oleh perawat didapatkan suhu 38 oC, RR 25 x/menit dan nadi 35 x/menit.

c. Riwayat kesehatan dahulu

Orang tua klien mengatakan klien sering mengalami konstipasi sebelumnya.

d. Riwayat kesehatan keluarga

Orang tua klien mengatakan pada keluarga klien tidak terdapat anggota keluarga yang memiliki penyakit seperti klien.

e. Riwayat alergi

Orang tua klien mengatakan klien tidak mempunyai riwayat alergi terhadap apapun.

3. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum

Kesadaran : compos mentis

Tanda-tanda vital :

TD :

S : 38 oC

RR : 25 x/menit

Nadi : 35 x/menit

b. Sistem pernafasan

Frekuensi pernafasan klien 25 x/menit. Pernafasan klien teratur, klien bernafas melalui hidung. Pada saai di inspeksi tidak terdapat pernafasan cuping hidung, bunyi nafas klien bersih dan tidak terdapat sekret.

c. Sistem penglihatan

Pada sat dikaji penglihatan klien baik, kunjungtiva an enemis, sklera an ikhterik, pupil isokor, bola mata klien simetris.

d. Sistem pendengaran

Pada saat dikaji pendengartan klien bai. Pada saat di inspeksi tidak terdapat serumen pada telinga klien, telinga klien bersih.

e. Sistem pengecap

Pada sat dikaji bibir klien merah muda, lembab dan simetris. Pengkajian pada pengecapan rasa tidak dikaji.

f. Dada

Pada saat dikaji dada klien simetris an tidak terdapat reflek dada.

g. Sistem kardiovaskuler

Pada saat diauskultasi bunyi jantung klien teratur. Nadi klien 35 x/menit.

h. Abdomen / sistem pencernaan

Pada saat diinspeksi bentuk abdomen klien buncit, ketika dipalpai terasa tegang. Klaen belum BAB selama 3 hari

i. Sistem perlkemihan

Tidak terdapat gangguan sistem urinari. Warna urine klien kuning jernih

j. Genetalia

Tidak terdapat tanda peradangan dan pembengkakan. Terdapat rectum yang terbuka.

k. Integumen

Kulit klien lembab, turgor kulit baik, tidak terdpat eritema dan edema

l. Ekstremitas

Pada ekstremitas kanan atas terpasang infuse, ekstremitas atas bawah lengkap dan tidak terdapat kelainan.

4. Pemeriksaan Diagnostik

a. Foto abdomen : terlihat usus-usus memlebar, terdapat obstruksi rendah

b. X-ray

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan eliminasi (BAB) b.d konstipasi

2. Infeksi colon b.d peningkatan bakteri

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia

4. Gangguan rasa nyaman : abdomen membuncit b.d penimbunan feses di abdomen.

C. INTERVENSI

1. Gangguan eliminasi (BAB) b.d konstipasi

Intervensi :

1. kaji warna, jumlah, konsistensi, dan frekuensi feses

2. auskultasi bising usus

3. monitor intake dan output

4. diskusikan penggunaan pelunak feses dan pemberian enema bila diperlukan

5. kolaborasi konsultasi dengan ahli gizi untuk mengatur makanan yang seimbang dan tinggi serat

Rasional :

1. membantu dalam mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhi, serta membantu dalam menentukan intervensi yang tepat

2. bising usu biasanya meningkat pada saat konstipasi

3. membantu mengidentifikasi dehidrasi dan kekurangan nutrisi

4. memfasilitasi defeksi saat konstipasi terjadi

5. serat dapat menyerap cairan dan membuat fese menjadi solid dan akhirnya menstimulasi defekasi

2. Infeksi colon b.d peningkatan bakteri

Intervensi :

1. pantau TTV, perhatikan peningkatan suhu

2. berikan informasi tentang penyakit yang tepat, jujur pada pasien / orang terdekat

3. kolaborasi pengambilan contoh drainase bila diindikasikan

4. kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi

Rasional :

1. suhu malam hari memuncak yang kembali normal pada pagi hari adalah karakteristik infeksi

2. pengetahuan tentang kemajuan situasi memberikan dukungan emosi, membantu menurunkan ansietas

3. kultur pewarnaan gram dan sensivitas berguna untu mengidentifikasi organisme penyebab dan pilihan terapi

4. diberikan secara profilatik . menurunkan jumlah organisme untuk menurunkan penyebaran dan pertumbuhan pada rongga abdomen

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia

Intervensi :

1. buat tujuan berat badan minimum dan kebutuhan nutrisi harian

2. timbang berat badan setiap hari

3. dorong tirah bring atau pembatasan aktivitas selama fase akut

4. catat intake dan output makanan klien

5. kolaborasi pemberian cairan parenteral

6. pemberian obat sesuai indikasi (Siprokeptadin, anti depresan trisilik)

Rasional :

1. malnutrisi adalah ganguan minat yang menyebabkan depresi, agitas dan mempengaruhi fungsi kognitif / pengambilan keputusan. Perbaikan status nutrisi meningkatkan kemampua berfikir dan kerja psikologis

2. memberikan informai tentang kebutuhan diit / keefektifan terapi

3. menurunkan +kebutuha metabolik untuk mencegah penurunan kalori dan simpanan energi

4. mengetahui perkembangan pemenuhan nutrisi

5. mempertahankan istirahat usus klien, mencukupi kebutuhan nutrisi

6. untuk merangsang nafsu makan

4. Gangguan rasa nyaman : abdomen membuncit b.d penimbunan feses di abdomen.

Intervensi :

1. kaji terhadap rasa nyeri

2. berikan tindakan kenyamanan : nafas dalam, teknik relaksasi dan distraksi

3. berikan suasana/lingkungan yang tenang dan nyaman

4. kolaborasi pemberian obat analgesik sesuai indikasi

Rasional :

1. membantu membedakan penyebab nyeri dan memberikan informasi tentang kemajuan / perbaikan penyakit, terjadinya komplikasi dan keefektifan intervensi

2. meningkatkan relaksasi dan mungkin meningkatkan kemampuan koping pasien dengan memfokuskan kembali perhatian

3. menurunkan stimulasi yang berlebihan yang dapat mengurangi rasa tidak nyaman

4. untuk mengurangi rasa nyeri

DAFTAR PUSTAKA

Arif M, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III, Jilid 2, Media Aesculapius,Jakarta:FKUI

Cecily. L Betz, 2002, Buku Saku Keperawatan Pediatri, Alih bahasa Jan Tambayong,Jakarta: EGC
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 1, Jakarta
: Infomedika
Sodeman, 1995, Patofisiologi Sodeman : Mekanisme Penyakit, Editor, Joko Suyono, Jakarta
: Hipocrates

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN PERITONITIS

BAB I
TINJAUAN TEORI



A. DEFINISI
Peritonitis adalah inflamasi rongga peritoneal dapat berupa primer atau sekunder, akut atau kronis dan diakibatkan oleh kontaminasi kapasitas peritoneal oleh bakteri atau kimia. Primer tidak berhubungan dengan gangguan usus dasar (cth : sirosis dengan asites, sistem urinarius) ; sekunder inflamasi dari saluran GI, ovarium/uterus, cedera traumatik atau kontaminasi bedah (Doenges, 1999).
Peritonitis adalah inflamasi peritonium yang bisa terjadi akibat infeksi bakterial atau reaksi kimiawi (Brooker, 2001).
Peritonitis adalah infeksi seius atau peradangan dari sebagian atau seluruh peritonium, penutup dari saluran usus (Griffith, 1994).
B. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Peritoneum terdiri dari dua bagian yaitu peritoneum paretal yang melapisi dinding rongga abdomen dan peritoneum visceral yang melapisi semua organ yang berada dalam rongga abdomen. Ruang yang terdapat diantara dualpisan ini disebut ruang peritoneal atau kantong peritoneum. Pada laki-laki berupa kantong tertutup dan pada perempuan merupakan saluran telur yang terbuka masuk ke dalam rongga peritoneum, di dalam peritoneum banyak terdapat lipatan atau kantong. Lipatan besar (omentum mayor) banyak terdapat lemak yang terdapat disebelah depan lambung. Lipatan kecil (omentum minor) meliputi hati, kurvaturan minor, dna lambung berjalan keatas dinding abdomen dan membentuk mesenterium usus halus.
Fungsi peritoneum :
1. Menutupi sebagian dari organ abdomen dan pelvis
2. Membentuk pembatas yang halus sehinggan organ yang ada dalam rongga peritoneum tidak saling bergesekan
3. Menjaga kedudukan dan mempertahankan hubungan organ terhadap dinding posterior abdomen
4. Tempat kelenjar limfe dan pembuluh darah yang membantu melindungi terhadap infeksi.
C. ETIOLOGI
1. Peradangan dinding peritonium yang terjadi bila benda asing termasuk bakteri atau isi gastrointestinal.
2. Robek atau perforasi dari organ mana saja diperut, seperti apendiksitis, tukak peptik, atau divetikulum yang terinveksi atau kandung kemih.
3. Luka pada dinding perut, seperti karena pisau atau luka karena tembak.
4. Penyakit radang panggul.
5. Robeknya kehamilan ektopik (Griffith, 1994).
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri tajam, memburuk pada saat bergerak/batuk.
2. Nyeri menyebar ke bahu, iritasi diafragma.
3. Muntah dan distensi.
4. Palpasi dan perkusi secara hati-hati, terdapaat nyeri lepas.
5. Suara usus menghilang.
6. Peritonitis pelvik dengan manifestasi diare, disuria (Mowschenson, 1990).
E. PATOFISIOLOGI
Peritonitis disebabkan oleh kebocoran isi dari organ abdomen ke dalam rongga bdomen sebagai akibat dari inflamasi, infeksi, iskemia, trauma atau perforasi tumor. Terjadinya proliferasi bacterial, terjadinya edema jaringan dan dalam waktu singkat terjadi eksudasi cairan. Cairan dalam rongga peritoneal menjadi keruh dengan peningkatan jumlah protein, sel darah putih, debris seluler dan darah. Respons segera dari saluran usus adalah hipermotilitas, diikuti oleh ileus paralitik disertai akumulasi udara dan cairan dalam usus.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. JDL : Sel darah putih meningkat kadang-kadang lebih besar dari 20.000. sel darah merah mungkin meningkat, menunjukkan hemokonsentrasi.
2. Protein/albumin serum : mungkin menurun karena perpindahan cairan.
3. Amilase serum : biasanya meningkat.
4. Elektrolit serum : hipokalemia mungkin ada.
5. GDA : alkalosis respiratori dan asidosis metabolik mungkin ada.
6. Kultur : organisme penyebab mungkin teridentifikasi dari darah, eksudat/sekret atau cairan asites.
7. Pemeriksaan foto abdominal : dapat menyatakan distensi usus/ileum. Bila perforasi visera sebagai etiologi, udara bebas ditemukan pada abdomen.
8. Foto dada : dapat menyatakan peninggian diafragma.
9. Parasentesis : contoh cairan peritoneal dapat mengandung darah, pus / eksudat, amilase, empedu, dan kreatinin (Doenges, 1999).
G. Komplikasi
1. Sepsis
2. Syok yang diakibatkan oleh septicemia atau hipovolemia.
3. Obstruksi usus dan perlengketan usus.
4. Eviserasi luka dan pembentukan abses pada pasien post operasi
(Suzane C. Smeltzer & Brenda G. Bare.edisi 8: 1104)
H. Penatalaksanaan
1. Terapi ditujukan pada kelainan serta akibat lanjut dari proses peritonitis. Terapi suportif untuk hipovolemi, pengaturan suhu tubuh (pada neonatus terdapat hipotermi, sedang pada bayi lebih besar, atau pada anak-anak terdapat hipertermi).
2. Antibiotika dengan spektrum luas sensitif terdapat kuman gram negatif, gram positif serta untuk kuman aerob dan anaerob. Diberikan intravena sebelum pembedahan.
3. Pembedahan ditujukan untuk menghentikan sumber infeksi serta membersihkan rongga peritoneal dari cairan infeksius dengan pencucian dengan cairan NaCl steril. Pencucian harus benar-benar bersih.
4. Drain intraperitoneal tidak perlu dipasang bila telah diyakini rongga peritoneal telah bersih.
5. Perawatan pasca bedah perlu diperhatikan ialah balance cairan, pengaturan suhu tubuh, antibiotika diteruskan, dekompresi lambung dan usus dipertahankan (FKUI, 1995).


BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
KLIEN DENGAN PERITONITIS

A. PENGKAJIAN
Tanggal :
Oleh :
Jam :
No. CM :
1. Identitas
a. Identitas pasien
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Alamat :
Dx. Medis : Peritonitis
b. Identitas penanggung jawab
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Alamat :
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama
Klien mengeluh nyeri pada perutnya
b. Riwayat kesehatan sekarang
Klien masuk ke Rumah Sakit dengan keluhan perut nyeri, demam tinggi,perut terasa kaku serta mual muntah
c. Riwayat kesehatan dahulu
Klien sering mengalami nyeri pada perut sebelumnya,tetapi kemudian menghilang dengan sendirinya.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Klien mengatakan pada keluarga klien tidak terdapat anggota keluarga yang memiliki penyakit seperti klien.
e. Riwayat alergi
Klien mengatakan klien tidak mempunyai riwayat alergi terhadap apapun.
3. Pengkajian
Pengkajian pasien dengan peritonitis (Doenges, 1999) adalah meliputi :
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : kelemahan
Tanda : kesulitan ambulasi
b. Sirkulasi
Tanda : Takikardi, berkeringat, pucat hipotensi (tanda syok). Edema jaringan.
c. Eleminasi
Gejala : ketidakmampuan defekasi dan flatus. Diare (kadang-kadang)
Tanda : cegukan, distensi abdomen. Penurunan haluaran urine, warna gelap. Penurunan/tak ada bising usus, bising usus kasar.
d. Makanan dan cairan
Gejala : anoreksia, mual, muntah, haus.
Tanda : muntah proyektil. Membran mukosa kering, lidah bengkak, turgor kulit buruk.
e. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : nyeri abdomen tiba-tiba berat, umum atau local, menyebar ke bahu, terus menerus oleh gerakkan.
Tanda : distensi, kaku, nyeri tekan. Otot tegang (abdomen), lutut fleksi, perilaku distraksi, gelisah, fokus pada diri sendiri.
f. Pernapasan
Tanda : pernapasan dangkal, takipnea.
g. Keamanan
Gejala : riwayat inflamasi organ pelvic (salpingitis) ; infeksi pasca melahirkan, abses retroperitoneal.
h. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat adanya trauma penetrasi abdomen ; perforasi kandung kemih ; penyakit saluran GI (apendiksitis perforasi, ganggren/rupture kandung empedu, perforasi Ca gaster, perforasi gaster/ulkus duodenal, obstruksi ganggrenosa usus, perforasi divertikulum, ileitis regional, hernia strangulasi).
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan akumulasi cairan dalam rongga abdomen / peritoneal
2. Perubahan suhu tubuh : hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi
3. Devisit volume cairan berhubungan dengan perpindahan cairan dari ekstraselular, intavaskular, dan area intestinal ke dalam rongga peritoneal
4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,muntah
5. Infeksi berhubungan dengan invasi bakteri ke seluruh permukaan peritonium
6. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan
7. Resiko tinggi sepsis berhubungan dengan masuknya bakteri ke saluran sistemik
8. Gangguan body image berhubungan dengan perut membesar (asites)


DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth.2002,.Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8.Jakarta : EGC
Doenges, Marilyn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3.Jakarta : EGC
Price, Silvia A, dkk. 2006. Patofisiologi Volume 2. Jakarta: EGC.
http://bedah46.blogspot.com/2009/02/peritonitis.html